mmikhailm (mmikhailm) wrote,
mmikhailm
mmikhailm

Categories:

Записки микробиолога-вирусолога




Лечить болезнь нужно не за три дня до смерти,
а за три года до болезни…



Эта статья написана ученым микробиологом-вирусологом специально для сайта "Стоп паника". Автор пожелал остаться неизвестным до поры до времени, потому что выдвигает доводы, которые существенно противоречат информации, которую мы слышим от государственных ученых, а он работает в государственной системе. Остается лишь надеяться, что когда-нибудь эта дискуссия сможет стать очной. Но эти доводы нам важны, чтобы понимать.




* * *

Таким образом мы видим, что взаимоотношения клеток с вирусами очень сложны и многообразны. Они не сводятся к банальным общепринятым представлениям о вирусах как об убийцах клеток. Это сложный процесс симбиотического взаимодействия двух составляющих одно целого. Вирус не может существовать без клетки, он является частью этой клетки и был ошибочно выделен в отдельное царство. Без клетки вирус (вирион) становится веществом и никогда не проявит признаки живого.

В главе по вирусам принципы данной концепции будут подтверждены на примере некоторых вирусных заболеваний (гепатит, ВИЧ, герпес и т. д.). Но сейчас нас больше интересует некий коронавирус Sars-Cov-2 вызывающий Covid-19, который вылечил всех людей от большинства патологий. Грипп, корь, полиомиелит, туберкулёз, ВИЧ, онкология и т. д. всё померкло на фоне коронованного вируса. Но с какого бока не подойдёшь к этому вирусу, всё как-то не вписывается в общепринятые каноны вирусологии.
Прежде всего нужно напомнить, что в зависимости от тропизма или сродства с определёнными клетками, вирусы делятся на несколько групп:
1.Вирусы поражающие верхние дыхательные пути (респираторные вирусы ОРВИ). 2.Вирусы, поражающие кожу (более 300 штаммов ВПЧ, альфа –герпес вирусы). 3.Вирусы, поражающие кишечник (энтеровирусы).
4.Вирусы, поражающие печень (вирусы гепатитов, энтеральные и парентеральные).
5.Вирусы, поражающие иммунную систему человека (ВИЧ, гамма-герпес вирусы). 6.Вирусы с нейротропным действием (вирус клещевого энцефалита, вирус полиомиелита).
Ну а герпес вирусы, имеющие несколько типов, находящиеся во всех клетках нашего организма могут вызывать и поражение кожи и слизистых, и гепатиты, энцефалиты, иммунодефициты, обладают нейротропностью. Но даже они не способны вызвать поражение лёгких, сердца или изменить реологию крови.
Кто- нибудь слышал о вирусах пневмонии? Нет такой группы вирусов, которые обладают тропизмом к эпителиальным и альвеолярным клеткам и тканям лёгких.
Мы слышим о коронавирусной ковидной пневмонии. Предыдущие вспышки коронавирусной инфекции Sars и Mers тоже характеризовались тяжёлым респираторным синдромом.
Существует диагноз гриппозная пневмония, хотя разнообразные штаммы вируса гриппа обладают тропизмом к эпителиальным клеткам с мукоидными рецепторами на верхних дыхательных путях.
Репликация и репродукция всех респираторных вирусов происходит в эпителии верхних отделов дыхательных путей, вызывая массовую гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры компоненты разрушенных клеток вместе с вирусом попадают в кровоток. Именно компоненты разрушенных эпителиоцитов вызывают общую интоксикацию, по аналогии с действием эндотоксинов бактерий, также освобождающихся при их гибели в крови и являющиеся липополисахаридными и липопротеидными компонентами оболочки этих микроорганизмов. Сами вирусы слишком малы и не обладают пирогенным и токсическим действием!
В тяжёлых случаях интоксикация сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. Это может приводить к обширным геморрагиям в лёгких, миокарде и различных паренхиматозных органах.
При тяжелых затяжных формах интоксикация оказывает влияние на различные популяции и субпопуляции иммунокомпетентных клеток, что приводит к существенному нарушению их функциональных свойств с развитием явлений транзиторного иммунодефицита и элементов аутоиммунной патологии.
Это в свою очередь увеличивает шанс присоединения вторичной инфекции и возникновения осложнений. Поэтому большинство поражений лёгких связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции на фоне снижения факторов неспецифической резистентности верхних дыхательных путей при тяжёлых формах ОРВИ на фоне общей интоксикации.
С таким же успехом у возрастных пациентов с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, на фоне высокой температуры могут возникать инсульты и инфаркты, которые по соответствующей логике следовало бы называть гриппозными.
Появление неврологической симптоматики, особенно в тяжелых случаях у детей (нейротропность) тоже связанна с интоксикацией и нарушением проницаемости капилляров мозга.
На примере гриппа мы ознакомились с патогенезом ОРВИ и наконец-то можем перейти к коронавирусам.
Но сначала разобьём на группы и охарактеризуем все респираторные вирусы:
1.Вирусы гриппа А (более 20 штаммов), В, С (Orthomyxoviridae)
2.Парамиксовирусы (Paramyxoviridae) – это семейство включает три рода: Paramyxovirus – вирусы парагриппа человека (ВПГЧ) 1, 2, 3, 4-ого типов, болезнь Ньюкасла, парагриппа птиц и паротита; Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус (RS – вирус); Morbillivirus – вирус кори.
3.Респираторные коронавирусы (Coronaviridae) (есть и кишечные коронавирусы)
4.Респираторные реовирусы (Reoviridae)
5.Пикорнавирусы (Picornaviridae). Из этого семейства собственно возбудителями ОРЗ являются риновирусы (Rhinovirus более 100 серовариантов), а также некоторые сероварианты вирусов коксаки и ECHO (Enterovirus) Все перечисленные 5 семейств относятся к РНК – содержащим вирусам
6.Респираторные аденовирусы (Adenoviridae) и геном представлен ДНК.
Таким образом возбудителями ОРВИ является 5 семейств РНК – содержащих и одно семейство ДНК –содержащих вирусов. Возникает вопрос: почему столь большое количество разнообразных вирусов может поражать эпителиальные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей и глаза? Ответ на этот вопрос может быть однозначным: мембраны этих клеток несут множество разнообразных рецепторов, с которыми взаимодействуют разнообразные рецепторы вирусов. Только после специфической адсорбции на клетке, вирус может в неё проникнуть и вызвать заболевание.
По частоте, с которой они вызывают ОРЗ, вирусы можно расположить в следующей последовательности в порядке убывания: риновирусы, коронавирусы, RS –вирус, вирусы парагриппа, аденовирусы, вирус гриппа. (Из учебника «Медицинская микробиология, иммунология и вирусология» под редакцией А.И. Коротлева стр.263) для мед. вузов
Как видно из эпидемиологической характеристики возбудителей ОРВИ- коронавирус не случайно был выбран, на роль короля вирусов этой группы.
Помимо того, что он находится на втором месте по частоте встречаемости, в составе его королевского семейства 13 + SARs-Mars Cov сходных, но не идентичных видов, имеющих сходство со многими коронавирусами животных. По всем ранее существовавшим канонам коронавирусы являлись наиболее частыми возбудителями ОРЗ, регистрируемые как «банальная простуда» или ОРВИ.
У взрослых эта инфекция протекала в виде катара верхних дыхательных путей и проявлялась в виде общего недомогания, головной боли и выраженного ринита и ринофарингита, часто без повышения температуры. Инкубационный период продолжается 2-5 дней, заболевания самоограничиваются через 5-7 суток на фоне формирования штаммоспецифического иммунитета.
Антигенная гетерогенность возбудителей обеспечивает высокую частоту реинфекций другими серологическими вариантами. При средних и тяжёлых формах катар верхних дыхательных путей и ринит могут приводит к нарушению секреции слизи и сухости эпителиальных оболочек.

Все это закономерно может привести к нарушению функции обоняния и распознавания вкуса. Всасывание продуктов распада клеток, также, как и при гриппе, оказывает токсическое и сенсибилизирующее действие на организм, всё это активизирует систему протолиза и вызывает повреждения эндотелия капилляров, что в свою очередь повышает проницаемость сосудов серозных оболочек и вызывает геморрагии и нарушения гемодинамики с расстройствами микроциркуляции. Развитие вторичного транзиторного иммунодефицита способствует присоединению вторичной бактериальной суперинфекции, вызываемой банальными пневмококками или золотистыми стафилококками. Всё вроде как обычно и вписывается в классическую картину ОРВИ, но HBИ (Covid-19) сразу преподносилась как нечто из ряда вон и супер new. Что же в ней нового, необычного и опасного? Прежде всего это страх, паника, стресс на фоне зомбирования людей с помощью СМИ. Ну а стресс, как известно может всё: вызвать инсульт, инфаркт, иммунодефицит, существует даже такое понятие как «стрессовая язва» желудка на фоне спазма сосудов, гипертонические кризы, обострение сахарного диабета, бронхиальная астма и многое другое. Особенно это хорошо работает, когда человеку ставят диагноз «Covid положительный» с помощью «ПЦР – теста».

В самом начале чумы 20 века- ВИЧ инфекция, когда многие верили, что это заболевание абсолютно смертельно, люди сводили счёты с жизнью после этого диагноза, считая это приговором. ВОЗ обещала, что к 2000 году половина населения земли вымрет, что жизнь уже никогда не будет прежней. Но результатом этой пандемии, которую уже в те времена называли гениальной экономической программой, стало развитие индустрии всего одноразового из пластика в медицине и производство презервативов.
Кроме того, только в США ежегодно из бюджета налогоплательщиков выделяется около 500 млрд. долларов на борьбу с этой страшной инфекцией, которая предпочитает наркоманов и гомосескуалистов. Этому вирусу уже давно нужно было дать нобелевскую премию за реальную борьбу с наркоманией. Как говорил Константин Уманский «Убийце-нобелевскую премию».
Новый ковид-19 отличается от остальных коронавирусов тем, что любит пожилых людей 65+. Но тут уж что-то совсем «случайно подозрительное». Только подняли пенсионный возраст до 65, как появляется некая «новая» коронавирусная инфекция. Опять оговорка по Фрейду. Т. е. сюда попадают все возможные коронавирусы, которых мы насчитали уже 16 видов, не учитывая наличие штаммов и кучу сходных вариантов у животных.

Тут вероятно стоит остановится на тесте ПЦР в подтверждение этой версии.

Этот метод основан на выявлении специфических генетических фрагментах ДНК или РНК вирусов. Геном вируса определяет (детерминирует) специфику только белков капсида, т. е. капсидный антиген (см. Диагностика гриппа).
А вирус еще имеет суперкапсид, который имеет клеточное происхождение, и определяет во многом антигенную специфику и различия между видами и серовариантами.
Для примера вирус гриппа, по внутреннему антигену или капсидному антигену (NP и M белки) имеет три типа А, В и С. В каждом типе по поверхностным суперкапсидным антигенам имеется большое количество штаммов. В настоящее время известно порядка 15 подтипов гемагглютининов и 9 подтипов нейраминидазы. Сочетание гемагглютинина и нейраминидазы определяет подтип вируса гриппа. Исключение составляет вирус гриппа типа С, который не имеет в составе суперкапсида нейраминидазы. Нужно также упомянуть, что антитела (АТ) к внутренним капсидным антигенам (АГ) не оказывают защитного действия при гриппе. Протективным действием обладают только поверхностные суперкапсидные АГ. Именно на них направленно действие вирусов – нейтрализующих АТ. При гриппе тоже применяется ПЦР диагностика. В ней мы выявляем специфические фрагмента РНК вируса, ответственные за белки капсида, внутреннего антигена, т. е. определяем тип вируса.
А как же подтипы? (H1N1) Свиной грипп (испанка), (H2N2) –подтип, получивший название азиатский, (H3N2) –гонконгский и многие другие подтипы. Их определяют на следующем этапе экспресс диагностики. Слизь из носоглотки исследуют на поверхностные антигены с помощью реакции иммунофлюоресценции РИФ (прямой и непрямой варианты). Затем применяют вирусологический метод диагностики с индикацией и идентификацией вируса, а в завершение проводят серодиагностику по принципу парных сывороток для выявления нарастания титра антител к определенным штаммам вируса для окончательного подтверждения его этиологической роли в данной патологии.
Мне не совсем понятно почему в отношении Ковид-19 до сих пор не применяют эти методы, ведь вирус, вызывающий это заболевание, тоже имеет суперкапсид, представленный гемагглютинином. Т. е. получается, что с помощью ПЦР мы определяем капсидные внутренние АГ коронавирусов, без учета специфики поверхностных суперкапсидных АГ, которые и определяют в значительной мере всё многообразие АГ специфики коронавирусов.
Т. е. выявляем, как это правильно звучит из СМИ, - коронавирусную инфекцию. Что же нового у Ковид-19? В чём его отличие от всех остальных? Что в нём такого опасного? Звучат самые разнообразные пугающие предположения… Кроме того, что вирус любит 65+, он еще вызывает у переболевших детей, через несколько месяцев мультисистемный воспалительный синдром поражающий сердце и другие органы, может приводить к нарушению реологии крови и возникновению тромбозов, выпадению волос, преждевременному старению, а у мужчин естественно он влияет на половые органы, потенцию и репродуктивную функцию, а у женщин на беременность.
В самом начале много говорили об искусственном происхождении этого вируса, что объяснялось наличием в его геноме необычных фрагментов…, например фрагментов сходных с РНК вируса ВИЧ. Но чтобы там не находилось в его геноме, он не меняет своих свойств и биологических признаков свойственных их семейству. Он остается банальным респираторным вирусом, вызывающим сезонные ОРВИ. Он не поражает иммунокомпетентные клетки как ВИЧ, вызывая иммунодефициты.
Он остается верен клеткам эпителия верхних дыхательных путей, из которых когда-то вышел, активировавшись из неактивной формы (провирус) или в результате репродукции, после проникновения из вне (после инфицирования).
Про вирус иммунодефицита тоже существовало много разных гипотез: и то, что этот вирус был создан в лабораториях Пентагона, и то , что попал в наш организм при спаривании некоторых африканских племён с обезьянами или поедании их мяса (ничего не напоминает?). Затем якобы африканцы завезли этот вирус в Америку, теперь во всем виноваты китайцы… Была версия и о том, что произошла мутация некоего вируса в прямой кишке у гомосексуалистов, так как он впервые был выделен именно у них. Но у них и аногенитального рака, вызванного вирусом ВПЧ, примерно в 37 раз больше, чем у обычных людей. Вероятно, вирусы борются не только с наркоманией, но и с гомосексуализмом. Позднее выяснилось, что вирусы иммунодефицита есть у всех биологических видов, имеющих иммунную систему (млекопитающие, птицы, рыбы, земноводные и т. д.).
Я думаю, что на земле давно всё уже создано и имеет своё предназначение, но под воздействием антропогенного фактора меняются внешние условия.
Под их воздействием меняется и человек (не в лучшую в физиологическом плане сторону), не в лучшую и в психоэмоциональном и нравственно – этическом плане, поскольку только в здоровом теле здорова и духовная составляющая.
Когда меняется человек вместе со всеми биологическими видами, меняются и все имеющиеся в нём бактерии и вирусы. Нельзя отрицать искусственной селекции и межвидового скрещивания.
Но это касается лишь близких видов. Можно скрестить осла и лошадь (мул), но нельзя скрестить лошадь и корову. Можно выводить разные виды собак и кошек, но нельзя их скрестить между собой. Нельзя скрестить слона и жирафа, по вполне понятным причинам. Широкое распространение получила селекция в сельском хозяйстве, об этом можно написать целую главу. Но самое главное, в чём я на 99 процентов уверен, в естественных условиях все или большинство этих новых разновидностей исчезнут в ходе естественного отбора, в результате которого, и происходило их появление.
Таким образом понятно, что появление новых вирусов и бактерий, возможно, но это никаким образом не влияет на их биологическую роль. Они являются частью любой биологической материи и выполняют свою функцию. Биосфера нашей планете существует достаточно давно, и все катаклизмы были связаны не с внутренними факторами, а внешними.
Опять меня с банальной ПЦР занесло в вопросы планетарного масштаба. От общего к частному и наоборот (три закона философии) … В отношении ПЦР хотелось бы привести еще один пример: это касается диагностики коклюша. Больше 10 лет назад на смену классическому бактериологическому методу диагностики этого заболевания пришла ПЦР. Выявляемость этой инфекции резко пошла в гору. Я уже писал об этом в главе по бактериям, но у нас как не умели лечить это заболевание, так и не научились. Всем кашляющим при положительном ПЦР, конечно же назначают антибиотики широкого спектра действия, например «Сумамед». Хотя и без положительного теста тоже лечат антибиотиками и средствами, разжижающими мокроту (сухой кашель).
Поэтому до сих пор встречаются затяжные и тяжёлые случаи этого заболевания. По причине того, что болеют как не привитые от коклюша дети, так и привитые (нужно посмотреть они даже чаще), эту патологию стали называть «вакцинонекотролируемой». Но почему-то коклюшный компонент из одной из самой реактогенной вакцины АКДС не убрали и продолжают использовать. Все возможно банально просто. Да, бактериологический метод, основанный на выявлении возбудителя из бронхов с помощью кашлевых посевов, давал низкий процент положительных результатов. (см. глава бактерии)
Но взятие материала для ПЦР из верхних дыхательных путей заранее подразумевает большое количество ложноположительных тестов. Это связанно с тем, что бордетеллы обитают в респираторном тракте человека и животных в норме. Как кишечная палочка в кишечнике или стафилококк на коже. Поэтому эпидемию коронавирусной инфекции можно называть пандемией ПЦР тестов.

Наличие стафилококков на коже не делает нас «бессимптомными больными», этой инфекцией или наличие вируса герпеса во всех клетках нашего организма не делает нас бессимптомными больными герпес-инфекцией. Почему же наличие коронавируса на слизистых здорового человека (вернее не вируса, а его остатков генетического материала) (ПЦР) делает его больным (бессимптомным)? Оксюморон.
Кто доказал, что этот вирус не может находиться в клетках эпителия в интегрированном состоянии в норме? Кто проверяет одновременно наличие других вирусов у здорового человека, например всех вариантов гриппа?
Например, аденовирусы обладают персистентностью и имеются в геноме клеток эпителия верхних дыхательных путей у всех людей. В общем куда не взглянешь, везде получается, что ПЦР — это не метод диагностики любого заболевания. Необходимы дополнительные подтверждающие критерии, что данный вирус является этиологическим фактором данной патологии. Таким методом может являться метод нарастания титра антител, соответствующему вирусу или бактериям. Не просто обнаружение АТ в сыворотке, которые могут сохраняться несколько месяцев после заболевания, а серологический метод с использованием парных сывороток. Это классический метод в вирусологии, который всегда использовался и почему-то о нём все забыли. Только он может подтвердить (хоть и ретроспективно) правильность поставленного диагноза. Если у нас уже имеется вирус SarsCov-2 и институт Чумакова создаёт цельновирионную вакцину, а искусственные антигены уже синтезированы давно, то почему же с помощью их не поискать нарастание титра антител? Ведь просто наличие антител у больных медики декларируют. Видимо это никому не нужно. Это возможно прольёт свет на истинную картину коронавирусной инфекции.
Но зачем нужны золотые стандарты, давайте придумаем что-нибудь новое: Например, будем ставить диагноз по снимку или томограмме, а еще лучше по патологоанатомической картине на вскрытии. Наверное, всё разнообразие респираторных вирусов имеет свои индивидуальные отличительные признаки, каждый как художник оставляет там свой автограф…Ну уже если рентген может идентифицировать Covid-19, то зачем нам классические методы диагностики?
Доступность и безопасность рентген-аппаратов и томографов, конечно, вызывает массу вопросов, но от этого лакомого куска страховая медицина и частная вряд ли откажутся. Ну а пока можно предположить использовать служебных собак., далее сообщает https://stoppanika.ru/blog/115-po-zakazu-stoppaniki-zapiski-mikrobiologa-virusologa-o-kovide.html

стоп паника

Tags: Фото Видео Цитаты
Subscribe

Recent Posts from This Journal

Comments for this post were disabled by the author